Uncategorized

Bagaimana Cara Mengobati Dan Mengatasi Trombositosis

Bagaimana trombositosis diobati?

Pasien yang tidak memiliki gejala dapat tetap stabil dan hanya memerlukan pemeriksaan rutin oleh dokter mereka. Bentuk sekunder trombositosis jarang membutuhkan pengobatan. Bagi mereka yang memiliki gejala, beberapa pilihan perawatan tersedia. Salah satunya adalah mengobati penyakit yang menyebabkan trombositosis. Dalam beberapa kasus, pasien dapat menggunakan aspirin untuk membantu mencegah pembekuan darah. Dosis rendah yang digunakan untuk tujuan ini biasanya tidak menyebabkan sakit perut atau perdarahan.

Pada thrombocythemia esensial, obat-obatan seperti hydroxyurea atau anagrelide digunakan untuk menekan produksi trombosit oleh sumsum tulang. Obat-obatan ini biasanya harus diminum tanpa batas. Perawatan dengan interferon kadang-kadang diperlukan tetapi dikaitkan dengan lebih banyak efek samping.

Agen baru sekarang sedang dikembangkan dalam upaya untuk menekan kelebihan produksi trombosit. Dalam kasus trombositosis yang mengancam jiwa yang parah, prosedur yang disebut plateletpheresis dilakukan untuk segera menurunkan jumlah trombosit ke tingkat yang lebih aman. Dalam prosedur ini, alat khusus digunakan untuk mengeluarkan darah dari pasien, memisahkan dan mengeluarkan trombosit, dan kemudian mengembalikan sel-sel darah lain kepada pasien.

Beberapa penyebab trombositosis reaktif termasuk

  • Gangguan peradangan kronis (misalnya, rheumatoid arthritis, penyakit radang usus, TBC, sarkoidosis, granulomatosis dengan poliangiitis)
  • Infeksi akut
  • Pendarahan
  • Kekurangan zat besi
  • Hemolisis
  • Kanker
  • Splenectomy atau hyposplenism

Ada juga trombositosis familial bawaan seperti yang disebabkan mutasi gen reseptor trombopoietin dan. Untuk gangguan ini yang tidak sekunder akibat kelainan lain, lihat Trombositemia Esensial.

Fungsi trombosit biasanya normal. Tidak seperti pada trombositemia esensial, trombositosis reaktif tidak meningkatkan risiko komplikasi trombotik atau hemoragik kecuali pasien memiliki penyakit arteri parah atau imobilitas yang berkepanjangan.

Dengan trombositosis sekunder, jumlah trombosit biasanya <1.000.000 / mcL, dan penyebabnya mungkin jelas dari riwayat dan pemeriksaan fisik (mungkin dengan tes konfirmasi). CBC dan temuan apusan darah tepi dapat membantu menyarankan defisiensi besi atau hemolisis.

Jika penyebab trombositemia sekunder tidak jelas, pasien harus dievaluasi untuk neoplasma mieloproliferatif. Evaluasi tersebut dapat mencakup pengujian untuk mutasi driver neoplasma myeloproliferative, studi sitogenetik, termasuk Philadelphia kromosom atau uji BCR-ABL, dan mungkin pemeriksaan sumsum tulang, terutama pada pasien dengan anemia, makrositosis, leukopenia, dan / atau hepatosplenomegali.

Wanita muda dengan ET mungkin memiliki riwayat keguguran spontan yang berulang. Gejala sistemik seperti penurunan berat badan, demam, dan keringat malam tidak biasa terjadi pada ET; kejadiannya harus meningkatkan kecurigaan diagnosis alternatif.

Pemeriksaan fisik pada kebanyakan pasien dengan ET adalah normal. Splenomegali ditemukan pada sekitar 40% pasien ET, meskipun jarang masif. Hepatomegali ringan terlihat pada sekitar 20% kasus. Limfadenopati bukan karakteristik. Pemeriksaan apus darah tepi biasanya menunjukkan peningkatan jumlah trombosit dan trombosit berukuran raksasa.

Studi pencitraan apa (jika ada) yang akan membantu dalam membuat atau mengecualikan diagnosis trombositemia esensial?

Tidak ada studi pencitraan definitif yang tersedia untuk diagnosis ET. Mendokumentasikan adanya splenomegali oleh pencitraan biasanya tidak diperlukan karena ini bukan temuan spesifik untuk ET, dan dapat terjadi pada beberapa penyebab sekunder trombositosis. Namun, jika ada kecurigaan klinis dari penyebab splenomegali yang lebih kompleks, seperti sindrom Budd-Chiari atau trombosis vena porta, pencitraan perut mungkin penting untuk penatalaksanaan langsung.

Manifestasi perdarahan ET cenderung terjadi di situs superfisial, khas untuk gangguan trombosit (berlawanan dengan defisiensi faktor koagulasi). Memar yang mudah, termasuk memar yang berlebihan dengan penggunaan aspirin dan obat antiinflamasi non-steroid, adalah karakteristiknya. Manifestasi perdarahan superfisial lain dari ET termasuk perdarahan mukosa, seperti epistaksis, hemoptisis, gingiva yang keluar atau perdarahan dari saluran pencernaan atau saluran genitourinari. Meskipun mungkin tampak berlawanan dengan intuisi, pasien ET dengan trombositosis ekstrem (lebih dari 1.500.000 per milimeter kubik) sebenarnya lebih rentan terhadap komplikasi pendarahan.

Sumber
https://my.clevelandclinic.org
https://www.hoacny.com
https://www.cancertherapyadvisor.com
https://www.msdmanuals.com
sumber gambar
https://hellosehat.com

Leave a Reply

Comment
Name*
Mail*
Website*